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Teoria glutammatergica della schizofrenia e uso di ketamina

Le prime ipotesi che cercavano di spiegare eventuali anomalie biochimiche nel cervello di pazienti schizofrenici furono formulate negli anni ’60 e sostenevano che nei pazienti schizofrenici esistesse un eccesso di trasmissione cerebrale di un neurotrasmettitore noto come dopamina (ipotesi dopaminergica della schizofrenia). Questa teoria, che voleva un eccesso di trasmissione dopaminergica nei pazienti, andò incontro nei decenni successivi ad una serie di revisioni critiche, in quanto era in grado di spiegare abbastanza bene la presenza di deliri e allucinazioni nei pazienti psicotici, ma spiegava molto meno bene tutta la sintomatologia cosiddetta ‘negativa’ della schizofrenia, cioè quella caratterizzata dal ritiro sociale, dai deficit cognitivi, dall’appiattimento dell’ affettività. Una ipotesi neurobiologica alternativa inizia a prendere corpo nei primi anni ’90 e nasce dall’osservazione che alcune sostanze usate come anestetici, come la fenilciclidina (PCP) e, soprattutto, la ketamina davano una sintomatologia molto più simile a quella della schizofrenia nei soggetti sani (con sintomi psicotici, ritiro sociale, appiattimento affettivo e deficit cognitivi) e peggioravano la sintomatologia nei soggetti schizofrenici.