Il disturbo borderline di personalità, la cui definizione è ormai  di uso comune, fino a qualche  decennio fa non aveva una dignità nosografica precisa poiché la descrizione del quadro clinico, presentando caratteristiche comuni alle nevrosi e le psicosi, raccoglieva tutte quelle personalità che pur collocandosi “a metà” tra queste due dimensioni psicopatologiche, non giungevano mai ad un disturbo conclamato, mantenendosi “al limite tra la normalità e la follia” (Hughes, 1884, Rosse 1890).

Dalla fine dell’800, quando comparve una delle prime descrizioni del concetto di personalità borderline, sono state proposte diverse definizioni: “nevrosi borderline” (Clark, 1919), “carattere impulsivo” (W. Reich, 1925), “schizofrenia ambulatoriale” (Zilboorg, 1941), “personalità come se” (H. Deutsch, 1942), “psicosi latente” (Federn, 1947), “psicosi atipica” (Mitsuda, 1965), “schizofrenia borderline” (Kety et al., 1968), “psicosi borderline” (Aarkrog, 1973), “pazienti indiagnosticabili” (Welner et al., 1973) ma solo verso la fine degli anni 60, grazie al lavoro di Grinker et al. (1968), la connotazione nosografica del disturbo si avvia verso una sistematizzazione  più autonoma, tale da essere introdotto, 20 anni dopo, nel DSM III come disturbo di personalità.

Tutte queste definizioni hanno in comune la descrizione di una personalità che manifesta un’instabilità pervasiva in diversi ambiti: dai rapporti interpersonali all’immagine di sé, dalla sensibilità al giudizio alle relazioni sociali, dal controllo degli impulsi alle modificazioni del tono dell’umore.

I soggetti con personalità borderline si muovono spinti da un sentimento di “vuoto cronico” (Vergne E, 2013) che cercano di evitare e/o di controllare, generando strategie spesso controproducenti e pericolose: abbuffate alimentari, uso e abuso di sostanze, comportamenti rischiosi, sessualità promiscua e condotte antisociali, sono tutti comportamenti spesso finalizzati alla ricerca di emozioni che li facciano “sentire vivi”.

Le relazioni interpersonali riflettono tale instabilità interiore: queste infatti sono spesso tumultuose. L’Altro (parente, amico o partner) è regolarmente trascinato in un vortice di emotività, fatto di emozioni forti, esagerate, e drammatizzate, manifestate spesso in modo esasperato.

Sono frequenti ideazioni paranoidee, dove l’Altro significarivo è continuamente messo alla prova nel tentativo di “smascherarne” gli intenti o di vagliare le potenzialità della relazione, per anticiparne le conseguenze. A volte questo Altro è respinto preventivamente, nel tentativo di evitare un potenziale abbandono.

La lettura di eventuali segnali ambivalenti del comportamento altrui, spesso tradotti in minacce di distacco o nella realizzazione di angosce abbandoniche, fa si che la relazione utilizzi spesso meccanismi di manipolazione con comportamenti di dipendenza (eccessivo servilismo verso l’altro, dedizione o idealizzazione) o svalutazione. Altre volte è più evidente la tendenza a comportamenti rischiosi o aggressivi allo scopo di recuperare l’attenzione dell’altro. I vissuti emotivi in relazione ad una separazione o ad un allontanamento, reale o percepito, non sono tollerati e le reazioni sono impulsive ed intense: reazioni di forte rabbia, impulsività o gesti autolesivi.

L’instabilità affettiva è caratterizzata da una marcata labilità e reattività dell’umore. Questa labilità  si riflette nell’idea e nell’immagine di sè stessi e nella mancanza di un senso coerente di identità, che da spesso luogo a fenomeni di tipo dissociativo.

L’eziopatogenesi del disturbo borderline di personalità può essere derivata da diversi fattori: oltre alla diatesi genetica e alle interazioni ambientali, diversi studi hanno messo in evidenza modificazioni del funzionamento neurocognitivo, identificandole come meccanismi modulatori tra le prime due componenti (Minzenberg et al, 2008 e Judd, 2005).

 Sebbene il DSM 5 (2013) sottolinei come questi comportamenti inizino nella prima età adulta, recentemente sono stati proposti modelli di sviluppo neurobiologico della psicopatologia del disturbo borderline nell’adolescenza che offrono importanti spunti di riflessione rispetto a come alcune caratteristiche premorbose possano essere rintracciate anche in adolescenza e nell’infanzia (Ensink et al., 2015, Belsky et al., 2012).

Diversi studi, infatti, sono concordi nel ritenere fattori di rischio per lo sviluppo di una personalità borderline, i traumi subiti nell’infanzia (Herman et al., 1989, Ball & Links, 2009, Venta et al., 2012, Belsky et al., 2012), spesso in concomitanza con un atteggiamento genitoriale ambivalente che genera difficili relazioni di attaccamento (Ensink et al., 2015).

Si rileva infatti che circa l’87% dei soggetti che da adulti hanno sviluppato un disturbo di personalità borderline, ha subito traumi, abusi sessuali o maltrattamenti durante l’infanzia o nell’adolescenza (Winston, 2000, Venta et al. 2012). Da un punto di vista neurologico queste esperienze spesso si traducono in modificazioni strutturali di alcune aree cerebrali come ippocampo, amigdala e corteccia prefrontale (Dannlowski et al., 2012,  Pechtel, Lyons-Ruth, Anderson, & Teicher, 2014), le stesse zone che in questi soggetti dimostrano alterati pattern di attivazione.

Dal punto di vista morfologico, diversi studi di neuroimmagine hanno rilevato variazioni nella densità della materia grigia sia a carico dell’amigdala che della corteccia prefrontale anteriore, nonché una riduzione dell’integrità della sostanza bianca a livello della corteccia prefrontale inferiore (Tebartz  et al., 2007, Minzenberget al, 2008 e Grant et al., 2007).

Da un punto di vista funzionale, è stato evidenziato come i soggetti con disturbo borderline ottengano risultati più bassi rispetto alla media nella valutazione delle funzioni esecutive: le loro prestazioni a compiti di astrazione e flessibilità cognitiva (Lenzenweger et al., 2004), nonché di inibizione della risposta motoria (Rentrop et al., 2008) e nei compiti decisionali (Vollm et al., 2007, Haaland et al., 2007) risultano infatti deficitarie. Questi risultati correlano direttamente con l’alterazione dei pattern di attivazione neurale a carico della corteccia prefrontale, individuata come la sede delle funzioni esecutive, ossia quell’insieme di processi necessari a mettere in atto comportamenti adattativi e orientati (Stuss et al., 2002).

Tra le aree della corteccia prefrontale, questi pazienti mostrano una disfunzione neurale soprattutto a carico della porzione mediale/orbitofrontale mentre le zone più laterali risulterebbero preservate. Tale disfunzione sembrerebbe spiegare il correlato fenomenologico dell’ impulsività, spesso associata ad una ridotta abilità inibitoria delle risposte comportamentali e ad un’incapacità di integrare le contingenze di ricompensa o punizione nell’orientamento dell’azione (Bechara et al, 1994, Rogers et al., 1999).

Altri studi hanno evidenziato come, nei soggetti borderline, ridotti livelli di ossitocina, ormone identificato come regolatore delle relazioni e delle competenze sociali, correlino con un’iperattività dell’amigdala e della parte mediale della corteccia prefrontale, aree deputate all’elaborazione emotiva e cognitiva degli stimoli.

L’alterazione dei pattern neurali di queste due strutture, l’amidgala e la corteccia prefrontale mediale, deputate rispettivamente alla lettura degli stimoli esterni paurosi e alla decodifica delle informazioni che derivano dal volto altrui integrandole con informazioni emotive, nei soggetti borderline si manifesta con le caratteristiche disfunzioni comportamentali come l’aggressività, l’antagonismo sociale, l’atteggiamento di sospettosità e con la loro tendenza ad interpretare come minacciose espressioni in realtà ambigue o neutre (Krause-tz et al., 2014, Goodman et al, 2014, Koenigsberg et al. 2014, Hazlett,  et al., 2012, Donegan et al., 2003, Domes et al., 2008).

La mancata estinzione del comportamento, in risposta a stimoli nocivi, potrebbe così trovare spiegazione in questi dati (Bremen et al., 2008), confermando la tendenza che caratterizza questi soggetti ad intraprendere attività rischiose senza considerare le possibili conseguenze.

E’ stato riscontrato, inoltre, come il peso degli stimoli emotigeni, influisca in maniera negativa sul funzionamento mnesico dei soggetti borderline, in particolar modo nel recupero di informazioni autobiografiche a forte valenza emotiva rispetto a quelle di carattere generico. L’iperattivazione emozionale nel recupero d’informazioni sui propri vissuti, infatti, svolgerebbe un’azione inibitoria sul recupero di informazioni, spiegando la caratteristica frammentazione del sé e i frequenti episodi dissociativi che caratterizzano questa personalità (Fertuk et al, 2006).

Da un punto di vista biochimico, negli ultimi dieci anni sono stati identificati diversi geni come responsabili della genesi del disturbo: COMT, DAT1, GABRA1, GNB3, GRIN2B, HTR1B, HTR2A, 5HTT, MAOA, MAOB, NOS1, NR3C1, TPH1, e TH che coincidono con la regolazione di alcuni neurotrasmettitori chiave, tra cui la serotonina, GABA, glutammato, dopamina, noradrenalina e i neuropeptidi ossitocina, neuropeptide Y e il fattore di rilascio della corticotropina (Vergne, 2013).

In relazione agli studi presi in analisi possiamo concludere che il disturbo borderline di personalità si configura come la convergenza di diversi fattori, di natura biologica e ambientale, che sono interdipendenti, e che, in determinate condizioni, possono influenzarsi tanto da produrre una sindrome conclamata.

 

BIBLIOGRAFIA

American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. Edizione italiana: Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali. Milano: Raffaello Cortina, 2014.

Ball, J. S., & Links, P. S. (2009). Borderline personality disorder and childhood trauma: Evidence for a causal relationship. Current Psychiatry Reports, 11(1), 63–68.

Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Tranel D: Insensitivity to future consequences following damage to human prefrontal cortex. Cognition, 1994, 50, 7-15.

Belsky, D. W., Caspi, A., Arseneault, L., Bleidorn, W., Fonagy, P., Goodman, M., . . . Moffitt, T. E. (2012). Etiological features of borderline personality related characteristics in a birth cohort of 12-year-old children. Development and psychopathology, 24(1), 251–265.

Bremner JD, Elzinga B, Schmahl C, Vermetten E: Structural and functional plasticity of the human brain in posttraumatic stress disorder. Progress in Brain Research, 2008, 167, 171-86.

Clark L.P. (1919). Some practical remarks upon the use of modified psychoanalysis in the treatment of borderline neuroses and psychoses.Psychoanal. Rev., 6: 306.

Deutsch H. (1942). Some forms of emotional disturbance and their relationship to schizophrenia. Psychoanal. Q., 11: 301-321 (trad. it.: Alcune forme di disturbo emozionale e la loro relazione con la schizofrenia. Psicoterapie e Scienze Umane 1989, XXIII, 4: 91-108; anche in: Deutsch H., Roazen P., Zilboorg G., Il sentimento assente [L’osservazione psicoanalitica, 5]. Torino: Bollati Boringhieri, 1992, pp. 51-77).

Domes G,Czieschnek D,Weidler F,Berger C; Fast K,Herpertz SC:Recognition of facial affect in borderline personality disorder. Journal of Personality Disorders, 2008, 22, 135-147.

Donegan NH, Sanislow CA, Blumberg HP, Fulbright RK, Lacadie C, Skudlarski P, et al.:Amygdala hyperreactivity in bor-derline personality disorder: implications for emotional dysregulation. Biological Psychiatry, 2003, 54, 1284-1293.

Federn P. (1947). Principles of psychotherapy in latent schizophrenia. Am. J. Pstchother., 1: 129.

Fertuck EA, Lenzenweger MF, Clarkin JF, Hoermann S, Stanley B: Executive neurocognition,memory systems and borderline personality disorder.Clinical Psychology Review, 2006, 26, 346-375.

Goodman, M., Carpenter, D., Tang, C. Y., Goldstein, K. E., Avedon, J., Fernandez, N., . . . Hazlett, E. A. (2014). Dialectical behavior therapy alters emotion regulation and amygdala activity in patients with borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 57, 108–116.

Grant JA, Correia S, Brennan-Krohn T, Malloy PF, Laidlaw DH, Schulz SC: Frontal white matter integrity in borderline personality disorder with self injurious behavior. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience, 2007, 19, 383-390.

Grinker R.R. Sr., Werble B., Dyre R.C. (1968). The Borderline Syndrome. New York: Basic Books.

Haaland VO, Landro NI: Decision making as measured with the Iowa Gambling Task in patients with borderline personality disorder. Journal of the International Neuropsychological Society, 2007, 13, 699-703.

Hazlett, E. A., Zhang, J., New, A. S., Zelmanova, Y., Goldstein, K. E., Haznedar, M. M., . . . Chu, K. W. (2012). Potentiated amygdala response to repeated emotional pictures in borderline personality disorder. Biological Psychiatry.

Herman JL, Perry JC, van der Kolk BA. Childhood trauma in borderline personality disorder. Am J Psychiatry.

Hughes C.H. (1884). Moral (affective) insanity: psychosesory insanity. Alienist Neurologist, 5: 296-315.

Judd PH: Neurocognitive impairment as a moderator in the development of borderline personality disorder. Development and Psychopathology, 2005, 17, 1173-1196.

Karin Ensink, Marko Biberdzic, Lina Normandin, John Clarkin, A Developmental Psychopathology and Neurobiological Model of Borderline Personality Disorder in Adolescence. Journal of Infant, Child, and Adolescent Psychotherapy, 14:46–69, 2015

Kety S.S., Rosenthal D., Wender P.G. et al. (1968). Mental illness in the biological and adoptive families of adoptive schzophrenics. In Rosenthal D. & Kety S.S., editors, Transmission of Schizophrenia. Oxford: Pergamon Press, 1968, pp. 345-362.

Koenigsberg, H. W., Denny, B. T., Fan, J., Liu, X., Guerreri, S., Mayson, S. J., . . . Siever, L. J. (2014). The neural correlates of anomalous habituation to negative emotional pictures in borderline and avoidant personality disorder patients. American Journal of Psychiatry, 171(1), 82–90.

Krause-Utz, A., Elzinga, B. M., Oei, N. Y., Paret, C., Niedtfeld, I., Spinhoven, P., . . . Schmahl, C. (2014). Amygdala and dorsal anterior cingulate connectivity during an emotional working memory task in borderline personality disorder patients with interpersonal trauma history. Frontiers in Human Neuroscience, 8, 848.

Lenzenweger MF, Clarkin JF, Fertuck EA, Kernberg OF: Executive neurocognitive functioning and neurobehavioral systems indicators in borderline personality disorder: a preliminary study. Journal of Personality Disorders, 2004, 18, 421-438.

Minzenberg MJ, Poole JH, Vinogradov S: A neurocognitive model of borderline personality disorder: effects of childhood sexual abuse and relationship to adults social attachment disturbance. Development and Psychopathology, 2008, 20, 341- 368.

MinzenbergMJ, Fan J,NewAS,Tang CY, Siever LJ: Frontolimbic structural changes in borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 2008, 42, 727-737.

Mitsuda H. (1965). The concept of atypical psychoses from the aspect of clinical genetics. Acta Psychiat. Scand., 41: 372.Psychiatry. 1989;146:490495.

Reich W. (1925). Der Triebhafte Charakter. Leipzig: Internationale Psychoanalytische Verlag.

Rentrop M, Backenstrass M, Jaentsch B, Kaiser S, Roth A, Unger J, et al.: Response inhibition in borderline personality disorder: performance in a Go-Nogo Task. Psychopathology, 2008, 41, 50-57.

Rogers RD, Owen AM, Middleton HC, Williams EJ, Pickard JD, Sahakian BJ, et al.:Choosing between small, likely rewards and large, unlikely rewards activates inferior and orbitofrontal cortex. Journal of Neuroscience, 1999, 20, 9029-9038.

Rosse I.C. (1890). Clinical evidences of borderline insanity. J. Nerv. Ment. Dis., 17: 669-683.

Stuss DT,Knight RK: Principles of Frontal Lobe Function.Oxford University Press, New York, 2002.

Tebartz van Elst L, Ludaescher P, Thiel T, Buchert M, Hesslinger B, Bohus M, et al.: Evidence of disturbed amygdalar energy metabolism in patients with borderline personality disorder. Neuroscience Letters, 2007, 417, 36-41.

Venta, A., Kenkel-Mikelonis, R., & Sharp, C. (2012). A preliminary study of the relation between trauma symptoms and emerging BPD in adolescent inpatients. Bulletin of the Menninger Clinic, 76(2), 130–146.

Vergne, Derick E. The Biology of Borderline (and a Diagnostic Tip). Medscape. Mar 23, 2015.

Vollm B, Richardson P, McKie S, Elliott R, Dolan M, Deakin B:Neuronal correlates of reward and loss in Cluster B personality disorders: a functional magnetic resonance imaging study. Psychiatry Research, 2007, 156, 151-167.

Welner A., Liss J.L., Robins E. (1973). Undiagnosed psychiatric patients: III. The undiagnosible patients. Br. J. Psychiatry,123: 91-98.

Winston AP. Recent developments in borderline personality disorder. Adv Psychiatr Treat. 2000;6:211217. 72(6).

Zilboorg G. (1941). Ambulatory schizophrenia. Psychiatry, 4: 149.